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Nobel de Medicina 2026: ¿Podemos encender neuronas a voluntad?

Neuronas iluminadas con luz azul sobre un fondo oscuro
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El podcast de este artículo está en camino. Mientras tanto, te lo contamos por escrito.

Imagina una sala con miles de interruptores y ninguna etiqueta. Durante décadas, el cerebro se estudió un poco así: se miraba qué zonas se encendían mientras alguien hacía algo, pero no se podía tocar un solo interruptor y ver qué pasaba.

¿Cómo sabíamos qué hacía cada parte del cerebro?

Pues durante mucho tiempo… fue “rompiendo” y “abriendo” cráneos.

Parece exagerado, pero al inicio de la neurología, en animales se abrían cabezas y se dañaban zonas concretas para ver qué repercusiones tenía. En personas tuvimos algo más de cuidado, y fueron las lesiones, los accidentes, etc., las que golpeaban el cerebro. A partir de entonces, empezamos a hacer asociaciones.

Uno de los casos más impactantes se produjo en 1848, en Vermont: una barra de hierro de más de un metro atravesó la cabeza de Phineas Gage, un capataz que trabajaba en las obras del ferrocarril. Sobrevivió. Hablaba, caminaba, recordaba… pero su médico contó que había cambiado tanto de carácter que sus amigos decían que «Gage ya no era Gage». Hoy sabemos que algunas crónicas lo exageraron, pero quedó una idea: la parte delantera del cerebro tenía algo que ver con quiénes somos.

En 1861, el médico francés Paul Broca atendió a un paciente que llevaba años pudiendo pronunciar una sola sílaba: «tan». Cuando murió, Broca encontró una lesión en una zona muy concreta del lado izquierdo del cerebro. Desde entonces, el área que relacionamos con el habla lleva su nombre.

Más adelante llegaron los electrodos. A partir de los años treinta, en Montreal, el neurocirujano Wilder Penfield operaba a personas con epilepsia mientras estaban despiertas (el cerebro no duele) y estimulaba la superficie con una pequeña corriente. El paciente notaba un hormigueo en la mano, movía un dedo sin querer o revivía de golpe un recuerdo. Fue lo más parecido a tocar un interruptor… solo que el electrodo encendía también todo lo que tenía alrededor.

Y en medio, una de las páginas más oscuras de la medicina: las lobotomías. Tenían la intención de evitar ciertas conductas y síntomas psiquiátricos graves cortando conexiones del lóbulo frontal. El portugués Egas Moniz empezó a hacerlas en 1935, y en 1949 recibió por ello el Nobel. Solo en Estados Unidos se hicieron más de 50.000, muchas con secuelas devastadoras.

¿Ves el patrón? Para saber qué hacía un interruptor había que romperlo, esperar a que se rompiera solo o darle un calambrazo a medio cuadro eléctrico.

DURANTE MÁS DE UN SIGLO, PARA ENTENDER EL CEREBRO HUBO QUE ROMPERLO.

Ya en 1979, Francis Crick (uno de los descubridores de la doble hélice del ADN) señaló el gran reto pendiente: encender o apagar un solo tipo de neurona sin alterar las demás. Años después se atrevió a sugerir que quizá la luz podría hacerlo.

Pues este 5 de octubre, el Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2026 ha reconocido a quienes lo han conseguido. A través de la optogenética, hemos llegado a ese punto: encender y apagar neuronas concretas con luz, sin romper nada.

Así que… ¿qué es la optogenética?

Empecemos por el principio. Una neurona es una célula del sistema nervioso que se comunica con otras mediante pequeñas señales eléctricas, y así se genera una acción. Si queremos saber para qué sirve un grupo de ellas, lo ideal sería activarlo y mirar qué cambia, ¿verdad? Pues eso es la optogenética: una técnica de investigación que permite activar o silenciar neuronas a través de la luz.

La gracia de la técnica es que permite activar o silenciar un tipo concreto de célula, o una conexión entre dos regiones del cerebro, mientras el animal se comporta con normalidad. Así se puede responder a la pregunta que la simple observación deja abierta: si una zona se enciende cada vez que ocurre algo, ¿es la causa o solo va de acompañante? Nature recoge que la técnica ya se ha usado para estudiar la depresión, la esquizofrenia, el Parkinson y el Alzheimer.

Todo esto se hace en animales de laboratorio. En personas, la optogenética todavía no es un tratamiento (a excepción de los primeros ensayos en la retina: en 2021 un hombre ciego recuperó parte de la visión); es una herramienta para entender y desvelar los misterios del cerebro. Y de esa comprensión saldrán nuevas terapias.

¿Dónde está su origen?

Si en el libro Cómo el movimiento construye el cerebro hablamos de las ascidias, en este caso todo arranca con un alga verde microscópica, Chlamydomonas reinhardtii, que usa la luz para orientarse en el agua. Peter Hegemann (Universidad Humboldt de Berlín) y Georg Nagel (Universidad de Würzburg) identificaron en ella, a comienzos de los años 2000, proteínas sensibles a la luz llamadas canalrodopsinas.1

El paso decisivo lo dio Karl Deisseroth (Universidad de Stanford). En 2005, junto a su equipo y al propio Nagel, consiguió que neuronas de mamífero fabricaran esa proteína del alga. Al iluminarlas con luz azul se activaban en milisegundos, a la misma velocidad a la que trabaja el cerebro.

Si cada circuito tiene una función que se puede comprobar, queda más a la vista algo que ya contamos en el libro: que el cerebro se reescribe según lo que le ofrecemos. Lo planteamos desde la idea que recoge el neurocientífico Daniel Wolpert: el cerebro no existe para pensar ni para percibir, sino para producir movimientos adaptativos, porque el movimiento es la forma que tenemos de adaptarnos al mundo. Y añadimos que el sistema nervioso, como cualquier tejido, mejora cuando recibe la estimulación adecuada, y que las conexiones que no se usan se debilitan.

Aquí la luz es un estímulo artificial, y la experiencia diaria funciona de otra manera, pero la lógica es la misma: un circuito que se activa, se afianza. Si hoy sabemos encender un circuito concreto con luz y ver cómo cambia la conducta de un animal, queda abierta una pregunta muy interesante para la clínica: ¿qué movimientos, qué ritmos de práctica y qué experiencias activan esos mismos circuitos en una persona? Es una pregunta abierta, y la respuesta pasa por seguir investigando.

Del mismo modo, ¿qué pasa en el cuerpo cuando un circuito de miedo o de alerta se queda encendido? En animales, la optogenética ya ha permitido activar circuitos del miedo y ver cómo el animal se queda paralizado. ¿Podría algo así estar detrás de una tensión crónica, de una postura que se cierra o de una respiración que se acorta? Todavía no lo sabemos. Pero ahí encajaría perfectamente el trabajo que hacemos sobre el eje psicosomático, físico y emocional, en cómo el cuerpo y las emociones se desbloquean mutuamente.

¿Dónde seguir?

Hasta que seamos capaces de encender neurona por neurona, lo que sí sabemos es cómo el movimiento afecta a diferentes áreas. Quizás no estaría mal empezar por profundizar en cómo se construye el cerebro a través del movimiento y en el papel de los reflejos primitivos en el control postural. En la formación de DLC · Control postural y en nuestros libros encontrarás el recorrido completo.

Notas

  1. Hegemann y Nagel publicaron la primera en 2002, en Science. En 2003, en PNAS, demostraron que la segunda, la canalrodopsina-2, es un canal que se abre directamente con la luz y deja pasar cargas eléctricas a través de la membrana de la célula.

Fuentes

  • Nature (2026), noticia sobre el Nobel de Medicina, doi:10.1038/d41586-026-03091-2 Ver fuente
  • Nobel Prize in Physiology or Medicine 2026 (Nobel Foundation; no se pudo abrir la nota oficial: HTTP 403) Ver fuente
  • NPR/WUNC, 5-10-2026 Ver fuente
  • Nagel G et al. Channelrhodopsin-1: a light-gated proton channel in green algae. Science 296(5577):2395-2398 (2002) Ver fuente
  • Nagel G et al. Channelrhodopsin-2, a directly light-gated cation-selective membrane channel. PNAS 100(24):13940-13945 (2003) Ver fuente
  • Boyden ES, Zhang F, Bamberg E, Nagel G, Deisseroth K. Millisecond-timescale, genetically targeted optical control of neural activity. Nat Neurosci 8(9):1263-1268 (2005) Ver fuente

Artículo elaborado con ayuda de IA y revisado por el equipo de CORE.